En farmacología, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, inhibidor de la colinesterasa o anticolinesterasa es un compuesto químico que inhibe a la enzima colinesterasa impidiendo que se destruya la acetilcolina liberada, produciendo como consecuencia un aumento en la concentración y en la duración de los efectos del neurotransmisor.
Por la baja estabilidad del compuesto puro, denominado oxon, en la aplicación comercial, se agrega un átomo de azufre . Estos organofosforados se denominan tiones. Esta composición hace que los organofosforados penetren las membranas biológicas más rápido aumentando su potencial tóxico.
En el ambiente, estos tiones se transforman en oxones por acción del oxigeno y la luz solar y en el organismo por acción de las enzimas hepáticas.
Las características fundamentales de los organofosforados son:
- Son liposolubles, por lo cual penetran fácil y rápido en los organismos animales.
- Son poco volátiles por poseer baja presión de vapor.
- La degradación se produce por hidrólisis en medio alcalino.
Se absorben por vía cutánea, respiratoria o digestiva, cualquier solución de continuidad en la piel (herida) favorece la penetración por esa vía.
La vida media de los organosforados y sus metabolitos en el organismo es de aproximadamente 48 horas. La eliminación es principalmente por orina y, en menor medida heces y respiración.
Su acción se basa en la inhibición irreversible de la enzima acetilcolinesterasa. Esto hace que la acetilcolina se acumule en los receptores colinérgicos produciendo una estimulación excesiva de estos receptores en los sistemas nerviosos central y periférico.
Dependiendo de la actividad de los organofosforados, sus efectos pueden clasificarse en:
MUSCARÍNICOS
- Ojos: dificultad en la acomodación, congestión conjuntival, miosis, visión borrosa.
- Membranas mucosas: hiperemia, rinorrea.
- Pulmones – bronquios: Broncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, bronco constricción.
- Aparato digestivo: dolor colico, diarrea, incontinencia fecal, nauseas, vómitos, sialorrea.
- Corazón: bradicardia.
- Vejiga: incontinencia.
- Piel: diaforesis.
NICOTÍNICOS
- Sinapsis ganglionares: Cefalea, hipertensión arterial, mareos, palidez.
- Musculo esquelético: calambres, debilidad generalizada, incluyendo músculos respiratorios, mialgias, parálisis fláccida.
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Ansiedad.
- Ataxia.
- Coma.
- Convulsiones.
- Depresión de centros respiratorio y circulatorio.
- Perturbación mental.
A causa de sus efectos rápidamente tóxicos estos productos fueron prohibido o severamente restringidos en su uso rural. Sin embargo, su uso se mantiene, como insecticida, en las pequeñas explotaciones (huertas comerciales o familiares). Generalmente el productor o la persona que los usa tiene escaso o nulo conocimiento sobre su peligrosidad.
DIMETOATO
Es un organofosforado: (S-N-Metilcarbamoilmetil)fosfoditioato de o,o-dimetilo. Su persistencia en el ambiente es baja. En suelo tiene una vida media que varía de 2.5 (en zonas lluviosas) hasta 120 días; sin embargo, el valor más representativo es de alrededor de 20 días. Por su parte, su vida media en agua (ríos) es de 8 días. En el aire húmedo es degradado fotoquímicamente por reacciones de hidrólisis y oxidación. En suelo sufre una biodegradación rápida que depende de la temperatura, contenido de humedad, pH, tipo de suelo, número de microorganismos, cantidad de plaguicida aplicado y grado de evaporación. Por ello, se biodegrada en mayor proporción en suelos pesados, con pH alcalino y en los cuales se han aplicado concentraciones elevadas de Dimetoato. Se adsorbe muy débilmente a las partículas de suelo, por lo que su lixiviación hasta aguas subterráneas puede ser considerable. La volatilización es un mecanismo de disipación importante de este plaguicida en la superficie de suelos secos, entre un 23 y 40 % del Dimetoato aplicado se pierde por evaporación. En los cuerpos de agua no se une a los sedimentos o sólidos suspendidos y se degrada rápidamente por medios químicos y biológicos. La fotólisis y volatilización no son importantes en este medio. Sin embargo, la hidrólisis tanto en agua como en suelo contribuye significativamente a eliminar este plaguicida del ambiente, sobre todo en medio alcalino y en presencia de algunos iones metálicos (Cu++, Fe+++, Mn++), produciendo Desmetildimetoato como principal producto de degradación. No se bioacumula en los organismos acuáticos. Es absorbido por las plantas, alcanzando en el néctar niveles tóxicos para algunos insectos. No obstante, puede ser metabolizado por los vegetales mediante reacciones de hidrólisis y oxidación, tanto en su superficie como en el interior.
Es un insecticida organofosforado de acción indirecta ya que actúa a través de su metabolito el dimetoxon.
Como se presenta en forma de polvo para su uso las vías de absorción más frecuentes son la dérmica y la respiratoria.
Los signos de intoxicacion son los de los organofosforados.
El uso de organofosforados en los vegetales de mesa implican un riesgo importante para los consumidores. Existen regulaciones acerca de los periodos de tiempo en los que una especie a la que se la aplico veneno no debe salir a la comercialización. La realidad es que estas regulaciones casi nunca se cumplen.
Otra manera de disminuir el riesgo de intoxicación es el lavado concienzudo de los alimentos antes de su preparación.
REFERENCIAS
- http://www.cricyt.edu.ar/enciclopedia/terminos/Organofosf.htm
- Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman 8va edición
- www.cepis.ops-oms.org/bvsacd/eco/036113.pdf
Red Nacional de Accion Ecologista
renace20@hotmail.com
los avances en ciencia son muy útiles, realmente creo que grandioso lo que hacen al subir este tipo de imformación muchas gracias
ResponderEliminaratmt: carlos alexander mamani fernandez estudiante de medicina