Busca aquí lo que necesites:

Búsqueda personalizada
Mostrando entradas con la etiqueta microbios. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta microbios. Mostrar todas las entradas

La guerra inmunológica - por Daniel Galatro


¡Hola!

Hoy vamos a intentar saber algo más acerca de nuestros peores enemigos: sus características, fortalezas y debilidades, peligros que implican, armas que tenemos para defendernos de ellos.
Porque si bien nunca los derrotaremos del todo. podemos procurar mantenerlos suficientemente controlados para que no logren obtener victorias que nos puedan costar grandes daños a nuestra salud o incluso la vida.

¿Cuáles son esos peligrosos organismos que no podemos ver a ojo desnudo por su pequeñez pero que son la evidencia de la verdad del dicho que expresa "la unión hace la fuerza"?

Un microorganismo, es un ser vivo, o un sistema biológico, que solo puede visualizarse con el microscopio. Son organismos dotados de individualidad que presentan una organización biológica elemental. En su mayoría son unicelulares (formados por una única célula) aunque no siempre.

Los hay que son "seres vivos" como bacterias, algas u hongos, pero también los que no lo son como virus y priones.

Un "virus" es un agente infeccioso microscópico acelular que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos.

Un "prion" es es una partícula infecciosa formada por una proteína que produce enfermedades neurológicas degenerativas transmisibles.

Los microbios tienen múltiples formas y tamaños. Se dice que son "agentes biológicos patógenos" los que pueden producir enfermedades o daños a la biología de un huésped, sea este humano, animal o vegetal, pero la inmensa mayoría de los microbios no son en absoluto perjudiciales y muchos son beneficiosos para la vida.

¿A qué llamamos "infección"? Es un término que indica la contaminación, con respuesta inmunológica y daño estructural de un huésped, causada por un microorganismo patógeno. En una infección, existe invasión con lesión de tejidos provocada por los mismos gérmenes, sus productos (toxinas) o ambos a la vez. Esta infección puede ser local o sistémica (generalizada.
Entonces, ¿quién podrá defendernos?

Venimos provistos desde el momento de la concepción de un poderoso "sistema inmunitario" que consta de una serie de órganos, tejidos y células ampliamente repartidos por todo el cuerpo.
Funcionalmente, esos órganos se clasifican en primarios y secundarios. Los primarios son la médula ósea y el timo, y los órganos secundarios son los ganglios linfáticos y el bazo.

Hemos visto que no todos los microorganismos son patógenos (no todos causan enfermedades). Si bien algunos nos infectan otros nos colonizan. Decimos que nos enferman cuando la interacción entre esos microorganismos y nuestro cuerpo nos ocasiona daños.

Las bacterias fueron las primeras formas de vida y colonizan a la flora y fauna desde que estas se crearon. Pueden sobrevivir a las condiciones más adversas. Hay microorganismos con vida libre, pero otros ocupan un ambiente sin relación metabólica con el anfitrión, o utilizan en ocasiones sus fuentes de energía, o se asocian con él para obtener un beneficio mutuo, o dependen totalmente de él causando enfermedad.

En los inicios de la vida humana en este planeta,las enfermedades infecciosas fueron las de sus primates antecesores. Luego, con la domesticación de los animales, éstos nos aportaron sus propias infecciones. Y el contagio mutuo complicó las cosas.

Una infección activa es el efecto de una lucha en la cual el organismo infectante trata de utilizar los recursos del huésped para multiplicarse, a costa del mismo.

Casi todo organismo, en las condiciones adecuadas, puede volverse patógeno y casi ningún organismo, si está presente en pequeñas cantidades y en áreas bien protegidas por el sistema inmunitario del huésped, puede llevar a cabo una infección comprometedora.

Cuando un microorganismo patógeno ingresa en un huésped, las consecuencias dependerán de numerosas variables:
- la ruta de entrada del patógeno y el acceso a las zonas del huésped que gana el patógeno.
- el período de incubación.
- la cantidad de gérmenes.
- la capacidad de multiplicación.
- la toxicidad.
- el poder de invasión.
- el tiempo de actuación.
- la asociación microbiana.
. el estado inmune del huésped que está siendo colonizado.

Ya sabemos que los virus no son realmente seres vivos. Entonces, ¿cómo nos infectan?

En una infección "lítica", un virus penetra en una célula, hace copias de sí mismo y, en poco tiempo, la célula infectada sufre lisis, es decir, se rompe, y libera cientos de partículas virales que pueden infectar otras células. Como la célula se rompe y se destruye, el proceso se llama infección lítica.

En cambio, en una infección "lisogénica", un virus integra su ADN en el ADN de la célula huésped y la información genética viral se duplica junto con el ADN de la célula huésped. A diferencia de los virus líticos, los lisogénico no destruyen de inmediato al huésped, si no que permanecen inactivos por un periodo prolongado. Al final, los diversos factores pueden activar su ADN, que entonces se desprenderá del ADN de la célula huésped y dirigirá la síntesis de nuevas partículas virales.
Volvamos a la cuestión general. 

Dijimos que existe "infección" cuando hay una contaminación, con respuesta inmunológica y daño estructural de un huésped, causada por un microorganismo patógeno por sí mismo, por sus productos o por ambos a la vez.

Para verlo más científicamente, existe infección cuando el microorganismo y/o su toxina son capaces de actuar como un "antígeno", esto es, cuando generan oposición activa por parte del huésped. Y esa respuesta inmunitaria se manifiesta por la formación de "anticuerpos".

Los anticuerpos (también conocidos como inmunoglobulinas) son glicoproteínas del tipo gamma globulina. Las glicoproteínas o glucoproteínas son moléculas compuestas por una proteína unida a uno o varios glúcidos, simples o compuestos. Destacan entre otras funciones la estructural y el reconocimiento celular cuando están presentes en la superficie de las membranas plasmáticas.

Pueden encontrarse de forma soluble en la sangre u otros fluidos corporales de los vertebrados, disponiendo de una forma idéntica que actúa como receptor de los linfocitos B y son empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar elementos extraños tales como bacterias, virus o parásitos.

Los anticuerpos son sintetizados, entonces, por un tipo de leucocito denominado linfocito B.

Los leucocitos (también llamados "glóbulos blancos") son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas que son ejecutoras de la respuesta inmunitaria, interviniendo así en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos (antígenos).

Se originan en la médula ósea y en el tejido linfático.Se encuentran en todo el organismo, incluyendo la sangre y el tejido linfoide. Existen cinco diferentes y diversos tipos de leucocitos, y varios de ellos (incluyendo monocitos y neutrófilos) son fagocíticos. Estos tipos se distinguen por sus características morfológicas y funcionales.

Los linfocitos B son los leucocitos de los cuales depende la inmunidad mediada por anticuerpos con actividad específica de fijación de antígenos. Las células B, que constituyen un 5 a 15% del total de linfocitos, dan origen a las células plasmáticas que producen anticuerpos.

Los linfocitos son de dos tipos principales, atendiendo a su origen y función:
- células T, que se diferencian inicialmente en el timo, y
- células B, que se diferencian en el hígado y bazo fetal, y en la médula ósea del adulto

Durante su desarrollo, los linfocitos T y B adquieren receptores específicos para antígenos. Existen distintas modalidades de anticuerpo, isotipos, basadas en la forma de cadena pesada que posean. Se conocen cinco clases diferentes de isotipos en mamíferos que desempeñan funciones diferentes, contribuyendo a dirigir la respuesta inmune adecuada para cada distinto tipo de cuerpo extraño que encuentran.

Aunque la estructura general de todos los anticuerpos es muy semejante, una pequeña región del ápice de la proteína es extremadamente variable, lo cual permite la existencia de millones de anticuerpos, cada uno con un extremo ligeramente distinto. A esta parte de la proteína se la conoce como región hipervariable.

Cada una de estas variantes se puede unir a un objetivo distinto (antígeno). Esta enorme diversidad de anticuerpos permite al sistema inmune reconocer una diversidad igualmente elevada de antígenos. La única parte del antígeno reconocida por el anticuerpo se denomina epítopo. Estos epítopos se unen con su anticuerpo en una interacción altamente específica que se denomina adaptación inducida, que permite a los anticuerpos identificar y unirse solamente a su antígeno único en medio de los millones de moléculas diferentes que componen un organismo.

El reconocimiento de un antígeno por un anticuerpo lo marca para ser atacado por otras partes del sistema inmunitario. Los anticuerpos también pueden neutralizar sus objetivos directamente, mediante, por ejemplo, la unión a una porción de un patógeno necesaria para que éste provoque una infección.

La extensa población de anticuerpos y su diversidad se genera por combinaciones al azar de un juego de segmentos genéticos que codifican diferentes lugares de unión al antígeno (o "paratopos"), que posteriormente sufren mutaciones aleatorias en esta zona del gen del anticuerpo, lo cual origina una diversidad aún mayor.

Los genes de los anticuerpos también se reorganizan en un proceso conocido como "conmutación de clase de inmunoglobulina" que cambia la base de la cadena pesada por otra, creando un "isotipo" de anticuerpo diferente que mantiene la región variable específica para el antígeno objetivo. Esto posibilita que un solo anticuerpo pueda ser usado por las diferentes partes del sistema inmune. La producción de anticuerpos es la función principal del "sistema inmunitario humoral".
La primera fase de la inmunidad humoral es el reconocimiento de antígenos extraños dentro del organismo por células B a través de su receptor de membrana. Sin embargo, a pesar de la interacción con antígeno, la célula B no se activa hasta ser estimulada por una línea de linfocitos T llamados linfocitos T colaboradores.

Esa unión, célula B-linfocito colaborador, estimula la expansión clonal y diferenciación de los linfocitos B, los cuales:
- secretan anticuerpos primeramente de tipo inmunoglobulina M (IgM).
- maduran a anticuerpos de alta afinidad por el antígeno inicial;
- remanentes de la línea producida permanecerán como linfocitos B de memoria.

La respuesta de anticuerpos en contra de los antígenos no proteicos (lípidos, polisacáridos) no requiere la participación de linfocitos T colaboradores, por lo que son llamados antígenos T-independientes.

La cantidad de anticuerpo secretado por células plasmáticas y la clonación de estas mismas células la primera vez que entra en contacto el receptor con el antígeno encuentra su máximo aproximadamente a los 7 días de la primera infección (5-10 días).

La respuesta humoral secundaria es la reacción a una infección repetida por un mismo antígeno. Activa los linfocitos de memoria creados como consecuencia de la respuesta humoral primaria. La respuesta, entonces, se inicia más rápidamente, al cabo de unos 3 días. Por su parte, la respuesta máxima de anticuerpos es mayor, con una intensidad de 100 a 1000 veces la respuesta primaria, y es principalmente del isotipo IgG (en ciertas situaciones de los isotipos IgA e IgE). También dura más tiempo, haciendo que su declive sea más lento. Es una respuesta inducida por antígenos proteicos y sólo son requeridas bajas dosis de antígenos infectantes, sin necesidad de colaboradores.

Como cierre de este análisis inicial de la que he llamado "guerra inmunológica" y preanunciando una futura continuación ampliatoria, agregaré algunos elementos que identifican mejor nuestro enemigo, al que englobamos bajo el término "antígeno".

Un antígeno suele ser una molécula ajena o tóxica para el organismo (por ejemplo, una proteína derivada de una bacteria) que, una vez dentro del cuerpo, atrae y se une con alta afinidad a un anticuerpo específico.

Cada anticuerpo es capaz de lidiar específicamente con un único antígeno gracias a la variabilidad que le otorga la región determinante de complementariedad del anticuerpo dentro de la fracción Fab de los mismos. La región determinante de la complementariedad (en inglés complementarity determining region o CDR) es una secuencia corta de aminoácidos que se encuentra en los dominios variables de proteínas con función de receptor de antígenos (inmunoglobulinas y receptor de linfocitos T) que complementa al antígeno y por tanto le da a este receptor su especificidad para el antígeno en particular.

Antes se consideraba un "antígeno" a una molécula que se ligaba específicamente a un anticuerpo. Ahora, un "antígeno" se define como cualquier molécula o fragmento molecular que puede ser reconocido por una gran variedad de receptores antigénicos (receptores de células T o receptores de células B ) del sistema inmune adaptativo.

Los antígenos por sí solos no son capaces de provocar una respuesta inmune protectora sin la ayuda de un colaborador inmunológico.

Finalmente, diferenciemos un poco los conceptos de "inmunogenicidad" y "antigenicidad".

Un "inmunógeno" es una sustancia (o una combinación de sustancias) capaz de desencadenar una respuesta inmune protectora cuando es introducido al organismo. Debe iniciar una respuesta inmune innata, para más adelante continuar con la activación del sistema inmune adaptativo.

Un "antígeno" es capaz de unirse a los productos immunoreceptores altamente variables (receptores de células T o receptores de células B ) una vez que estos han sido producidos.

Los conceptos superpuestos de inmunogenicidad y antigenicidad son, por lo tanto, ligeramente diferentes,

"Inmunogenicidad" es la habilidad de inducir una respuesta inmune humoral (producción de anticuerpos) y/o una mediada por células (activación de linfocitos T).

"Antigenicidad" es la habilidad de unirse específicamente con el producto final de la respuesta inmune (por ejemplo, los anticuerpos ya formados y/o receptores de superficie de células T). Todas las moléculas inmunogénicas son también antigénicas pero no todas las moléculas antigénicas son inmunogénicas.

Los antígenos son usualmente proteínas o polisacáridos. Esto incluye partes de bacterias (cápsula, pared celular, flagelos, fimbrias, y toxinas), de virus y otros microorganismos.

Las vacunas son un ejemplo de antígenos en una forma inmunogénica; estos antígenos son intencionalmente administrados para inducir el fenómeno de memoria del sistema inmune adaptativo hacia los antígenos que invaden al receptor.

Fuente: Diversos trabajos en Wikipedia.

Espero que esta reunión les haya sido de utilidad. Seguramente los guiaré por otros caminos que, dentro del mismo tema, brinden más datos acerca de este maravilloso sistema inmune que nos posibilita seguir vivos en medio de tantos enemigos.

Un saludo afectuoso

Daniel Aníbal Galatro
danielgalatro@gmail.com
Diciembre 6 de 2014
Esquel - Chubut - Argentina

Leer más...

ÓRGANOFOSFORADOS

Los organofosforados son sustancias orgánicas de síntesis, es decir, fabricadas por el hombre, no existen en forma natural. Están conformadas por un átomo de fósforo unido a 4 átomos de oxígeno o en algunas sustancias a 3 de oxígeno y uno de azufre. Una de las uniones fósforo-oxígeno es bastante débil y el fósforo liberado de este “grupo libre” se asocia a la acetilcolinesterasa. La acetilcolinesterasa se encarga de degradar la acetilcolina (ACh). Al no destruirse la ACh se produce una hiperactividad nerviosa que finaliza con la muerte del individuo. Sus características principales son su alta toxicidad, su baja estabilidad química y su nula acumulación en los tejidos, característica ésta que lo posiciona en ventaja con respecto a los organoclorados de baja degradabilidad y gran bioacumulación .

En farmacología, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, inhibidor de la colinesterasa o anticolinesterasa es un compuesto químico que inhibe a la enzima colinesterasa impidiendo que se destruya la acetilcolina liberada, produciendo como consecuencia un aumento en la concentración y en la duración de los efectos del neurotransmisor.

Por la baja estabilidad del compuesto puro, denominado oxon, en la aplicación comercial, se agrega un átomo de azufre . Estos organofosforados se denominan tiones. Esta composición hace que los organofosforados penetren las membranas biológicas más rápido aumentando su potencial tóxico.

En el ambiente, estos tiones se transforman en oxones por acción del oxigeno y la luz solar y en el organismo por acción de las enzimas hepáticas.

Las características fundamentales de los organofosforados son:
- Son liposolubles, por lo cual penetran fácil y rápido en los organismos animales.
- Son poco volátiles por poseer baja presión de vapor.
- La degradación se produce por hidrólisis en medio alcalino.

Se absorben por vía cutánea, respiratoria o digestiva, cualquier solución de continuidad en la piel (herida) favorece la penetración por esa vía.

La vida media de los organosforados y sus metabolitos en el organismo es de aproximadamente 48 horas. La eliminación es principalmente por orina y, en menor medida heces y respiración.

Su acción se basa en la inhibición irreversible de la enzima acetilcolinesterasa. Esto hace que la acetilcolina se acumule en los receptores colinérgicos produciendo una estimulación excesiva de estos receptores en los sistemas nerviosos central y periférico.

Dependiendo de la actividad de los organofosforados, sus efectos pueden clasificarse en:

MUSCARÍNICOS
- Ojos: dificultad en la acomodación, congestión conjuntival, miosis, visión borrosa.
- Membranas mucosas: hiperemia, rinorrea.
- Pulmones – bronquios: Broncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, bronco constricción.
- Aparato digestivo: dolor colico, diarrea, incontinencia fecal, nauseas, vómitos, sialorrea.
- Corazón: bradicardia.
- Vejiga: incontinencia.
- Piel: diaforesis.

NICOTÍNICOS
- Sinapsis ganglionares: Cefalea, hipertensión arterial, mareos, palidez.
- Musculo esquelético: calambres, debilidad generalizada, incluyendo músculos respiratorios, mialgias, parálisis fláccida.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Ansiedad.
- Ataxia.
- Coma.
- Convulsiones.
- Depresión de centros respiratorio y circulatorio.
- Perturbación mental.

A causa de sus efectos rápidamente tóxicos estos productos fueron prohibido o severamente restringidos en su uso rural. Sin embargo, su uso se mantiene, como insecticida, en las pequeñas explotaciones (huertas comerciales o familiares). Generalmente el productor o la persona que los usa tiene escaso o nulo conocimiento sobre su peligrosidad.

DIMETOATO

Es un organofosforado: (S-N-Metilcarbamoilmetil)fosfoditioato de o,o-dimetilo. Su persistencia en el ambiente es baja. En suelo tiene una vida media que varía de 2.5 (en zonas lluviosas) hasta 120 días; sin embargo, el valor más representativo es de alrededor de 20 días. Por su parte, su vida media en agua (ríos) es de 8 días. En el aire húmedo es degradado fotoquímicamente por reacciones de hidrólisis y oxidación. En suelo sufre una biodegradación rápida que depende de la temperatura, contenido de humedad, pH, tipo de suelo, número de microorganismos, cantidad de plaguicida aplicado y grado de evaporación. Por ello, se biodegrada en mayor proporción en suelos pesados, con pH alcalino y en los cuales se han aplicado concentraciones elevadas de Dimetoato. Se adsorbe muy débilmente a las partículas de suelo, por lo que su lixiviación hasta aguas subterráneas puede ser considerable. La volatilización es un mecanismo de disipación importante de este plaguicida en la superficie de suelos secos, entre un 23 y 40 % del Dimetoato aplicado se pierde por evaporación. En los cuerpos de agua no se une a los sedimentos o sólidos suspendidos y se degrada rápidamente por medios químicos y biológicos. La fotólisis y volatilización no son importantes en este medio. Sin embargo, la hidrólisis tanto en agua como en suelo contribuye significativamente a eliminar este plaguicida del ambiente, sobre todo en medio alcalino y en presencia de algunos iones metálicos (Cu++, Fe+++, Mn++), produciendo Desmetildimetoato como principal producto de degradación. No se bioacumula en los organismos acuáticos. Es absorbido por las plantas, alcanzando en el néctar niveles tóxicos para algunos insectos. No obstante, puede ser metabolizado por los vegetales mediante reacciones de hidrólisis y oxidación, tanto en su superficie como en el interior.

Es un insecticida organofosforado de acción indirecta ya que actúa a través de su metabolito el dimetoxon.

Como se presenta en forma de polvo para su uso las vías de absorción más frecuentes son la dérmica y la respiratoria.

Los signos de intoxicacion son los de los organofosforados.

El uso de organofosforados en los vegetales de mesa implican un riesgo importante para los consumidores. Existen regulaciones acerca de los periodos de tiempo en los que una especie a la que se la aplico veneno no debe salir a la comercialización. La realidad es que estas regulaciones casi nunca se cumplen.

Otra manera de disminuir el riesgo de intoxicación es el lavado concienzudo de los alimentos antes de su preparación.

REFERENCIAS
- http://www.cricyt.edu.ar/enciclopedia/terminos/Organofosf.htm
- Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman 8va edición
- www.cepis.ops-oms.org/bvsacd/eco/036113.pdf

Red Nacional de Accion Ecologista
renace20@hotmail.com
Leer más...

¿Pasteur o Bechamp? - un debate en el tiempo



BECHAMP, PASTEUR Y LOS MICROBIOS
Pasteur: un Impostor a la Medida de la Oficialidad
Lo que muchos no saben es que Pasteur desarrolló la teoría del monomorfismo con base en el trabajo de otro investigador llamado Antoine Bechamp y que el mismo no comprendió estos hechos hasta mucho tiempo después.
Desde los primeros años del siglo XX varias publicaciones han dado testimonio de esto.
Antoine Bechamp fue un investigador contemporáneo de Pasteur.
Sus estudios cubrían la biología, microbiología, la química y la patología.
Su trabajo fue extensamente documentado en los círculos científicos.
El ahora famoso Pasteur plagió y distorsionó estos descubrimientos y ganó un lugar inmerecido en la historia del pensamiento medico.
Bechamp recogió los puntos fundamentales de su teoría en su libro “Blood and its Third Element” (La Sangre y su Tercer Elemento).
Frente al monomorfismo, Bechamp sostenía que los microorganismos podían desarrollarse a través de varias formas dentro de su ciclo de vida.
Todos los microorganismos participan de esta propiedad.
También descubrió que en la sangre normalmente habitaban microbios que el llamó microzimas y tienen un papel importante en la fisiología.
Estos organismos son llamados genéricamente endobiontes.
Estos organismos cambiaban de forma para adaptarse a cambios del terreno y podían volverse patógenos.
Para Bechamp, esta era la causa de la enfermedad, es decir, la enfermedad siempre viene de adentro.
Bechamp demostró que Pasteur estaba errado ya que durante una infección esos organismos no eran “cogidos” de fuera, venían de adentro.
Esta es la teoría del pleomorfismo.
Claude Bernard, entró en esta discusión argumentando que lo más importante en el proceso de la enfermedad era terreno del paciente.
Los microbios cambian y se desarrollan como resultado de cambios en este terreno en el cual viven.
La enfermedad como proceso biológico se desarrolla dependiendo de este medio interno.
El aspecto determinante terreno es el pH.
A pesar de todo, Pasteur debido a sus influencias y su riqueza logró diseminar estas ideas y ridiculizar la opinión de Bechamp.
Años después Pasteur en su lecho de muerte, reconoció el trabajo de Bechamp y dijo, "Bernard tenía razón , el germen no es nada, el terreno es todo."
Pero este reconocimiento no tuvo trascendencia porque la alopatía necesitaba la teoría del monomorfismo para mantener su castillo teórico.
Abrirle la puerta al pleomorfismo le hubiera significado un gran costo y tal vez un cisma importante.
El trabajo de Bechamp fue ignorado y casi olvidado debido a las denuncias de Pasteur pero finalmente fue salvado gracias al doctor Leverson quien inspirado por los escritos de Bechamp viajo a Francia para encontrarse con él unos meses antes de la muerte de éste.
Luego en un encuentro con la escritora Ethel Douglas Hume, Leverson le compartió sus descubrimientos y ella documentó todos estos datos en su libro “Pasteur Exposed: The False Foundations of Modern Medicine”.
enviado por karmenlidia
Leer más...

Experimentos: ácidos, bases, indicadores químicos

Experimentos: combustión del azúcar, catalizadores

Experimentos: Encendiendo fuego con una patata (papa)